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Investigadoras de la Universidad de Cádiz y de la Universidad de Granada han descubierto que la diabetes favorece las formas solubles del beta amiloide, que son especialmente tóxicas y dañinas para el tejido neuronal.
La descripción del proceso de depósito del péptido beta amiloide en el modelo combinado de la enfermedad de Alzheimer y diabetes ofrece una nueva diana terapéutica sobre la que trabajar para ralentizar o prevenir el desarrollo de esta demencia. Esta es una de las principales vías a explorar en el futuro.
En los últimos años se ha identificado la diabetes y prediabetes como un factor de riesgo para padecer demencia, pero los mecanismos que median esta relación no son del todo conocidos. Este trabajo esclarece una de las vías por las que la diabetes mellitus tipo 2 o su fase previa, la prediabetes, contribuyen al deterioro cognitivo y aceleran el progreso de la enfermedad de Alzheimer.
Concretamente, el estudio describe una nueva evolución de la patología beta amiloide en enfermos de Alzheimer que además sufren prediabetes o diabetes tipo 2. La novedad de los resultados obtenidos se basa en la detección de una progresión distinta de la patología beta amiloide cuando solo se sufre la enfermedad de Alzheimer y otra evolución cuando se padece esta demencia unida a diabetes tipo 2 o prediabetes. En el modelo combinado, se observa un mayor acúmulo del péptido beta amiloide a nivel vascular, lo que se conoce como angiopatía beta-amiloide.
Además, la diabetes favorece las formas solubles del péptido beta amiloide, las más tóxicas y dañinas para el tejido neuronal. Dicha modificación de la patología beta-amiloide aumenta el estrés oxidativo a nivel neuronal y vascular. Todo ello facilita la rotura de los vasos sanguíneos a nivel cerebral y potencia la muerte neuronal típica de la enfermedad de Alzheimer.
La investigación se ha desarrollado gracias a una sofisticada técnica de microscopía multifotón en animal vivo, la cual permite hacer el seguimiento sobre un mismo animal y sobre una patología cerebral en el tiempo. "Esto reduce el número de animales necesarios en la investigación, sin duda una gran ventaja con respecto a técnicas más rudimentarias, que triplican el número de animales necesarios para realizar un estudio equivalente", ha detallado el profesor de la UGR Juan José Ramos.
La microscopía multifotón 'in vivo' es una técnica al alcance de pocos laboratorios, capaz de ofrecer datos e imágenes que no se podrían lograr con otras técnicas. "La siguiente pregunta que nos planteamos es: controlando la patología diabética, ¿podemos controlar o reducir la progresión de la patología beta-amiloide y sus consecuencias?", ha zanjado el experto.
La descripción del proceso de depósito del péptido beta amiloide en el modelo combinado de la enfermedad de Alzheimer y diabetes ofrece una nueva diana terapéutica sobre la que trabajar para ralentizar o prevenir el desarrollo de esta demencia. Esta es una de las principales vías a explorar en el futuro.
En los últimos años se ha identificado la diabetes y prediabetes como un factor de riesgo para padecer demencia, pero los mecanismos que median esta relación no son del todo conocidos. Este trabajo esclarece una de las vías por las que la diabetes mellitus tipo 2 o su fase previa, la prediabetes, contribuyen al deterioro cognitivo y aceleran el progreso de la enfermedad de Alzheimer.
Concretamente, el estudio describe una nueva evolución de la patología beta amiloide en enfermos de Alzheimer que además sufren prediabetes o diabetes tipo 2. La novedad de los resultados obtenidos se basa en la detección de una progresión distinta de la patología beta amiloide cuando solo se sufre la enfermedad de Alzheimer y otra evolución cuando se padece esta demencia unida a diabetes tipo 2 o prediabetes. En el modelo combinado, se observa un mayor acúmulo del péptido beta amiloide a nivel vascular, lo que se conoce como angiopatía beta-amiloide.
Además, la diabetes favorece las formas solubles del péptido beta amiloide, las más tóxicas y dañinas para el tejido neuronal. Dicha modificación de la patología beta-amiloide aumenta el estrés oxidativo a nivel neuronal y vascular. Todo ello facilita la rotura de los vasos sanguíneos a nivel cerebral y potencia la muerte neuronal típica de la enfermedad de Alzheimer.
La investigación se ha desarrollado gracias a una sofisticada técnica de microscopía multifotón en animal vivo, la cual permite hacer el seguimiento sobre un mismo animal y sobre una patología cerebral en el tiempo. "Esto reduce el número de animales necesarios en la investigación, sin duda una gran ventaja con respecto a técnicas más rudimentarias, que triplican el número de animales necesarios para realizar un estudio equivalente", ha detallado el profesor de la UGR Juan José Ramos.
La microscopía multifotón 'in vivo' es una técnica al alcance de pocos laboratorios, capaz de ofrecer datos e imágenes que no se podrían lograr con otras técnicas. "La siguiente pregunta que nos planteamos es: controlando la patología diabética, ¿podemos controlar o reducir la progresión de la patología beta-amiloide y sus consecuencias?", ha zanjado el experto.
@fer - Diabetes Tipo 1 desde 1.998 | FreeStyle Libre 3 | Ypsomed mylife YpsoPump + CamAPS FX | Sin complicaciones. Miembro del equipo de moderación del foro.
Co-Autor de Vivir con Diabetes: El poder de la comunidad online, parte de los ingresos se destinan a financiar el foro de diabetes y mantener la comunidad online activa.
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Comentarios
También con un escaner cerebral en función de cuanto se juntan los huesos, se está diagnósticando en personas mayores (a mi madre le descartaron así, tiene demencia senil, ahora más bonito el nombre "pérdidas cognitivas")
Uso Toujeo y Novorapid.
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Por eso se ve mucha mejoría con dieta cetogénica, el cerebro también puede usar cuerpos cetónicos como energía y así no depende de la glucosa. En casos muy avanzados ya no sé si se ve gran mejoría pero si lo pillas al principio parece ser que puedes mejorar mucho.
En diabetes tipo 1 ya hay resistencia a la insulina, es normal que haya más casos de Alzheimer. De ahí la importancia de tratar a los tipo 2 con dieta baja en hidratos en vez de poner solo medicación. Con medicación siempre van a peor y acaban con insulina que solo empeora el problema. Por bien que tengan la glucosa en sangre si es a costa de mucha insulina en sangre no es bueno y te puede provocar problemas.
En los tipo 1 pues también tenemos que tener cuidado con nuestros hábitos, podemos tener además de tipo 1 resistentica a la insulina y los mismos riesgos que un tipo 2. Por eso creo que también es muy importante no pasarse de hidratos, hacer ejercicio, etc.
Hoy mismo a las 6 de la tarde di 78.