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La UBU analiza las causas de la resistencia insulínica hepática típica de la diabetes
Un estudio de la Universidad de Burgos (UBU) presentado por el investigador Pablo Villa en el marco del congreso de la asociación europea de estudio de la Diabetes que se ha celebrado en Lisboa ha presentado un agente causal de la resistencia insulínica hepática, común en la diabetes tipo 2.
Los estudios realizados por el grupo de investigación DIABO-TER de la UBU, en colaboración con el Instituto de Biología y Genética Molecular (IBGM) de la Universidad de Valladolid y el CSIC y la Universidad de California (Estados Unidos), han puesto de manifiesto que la ausencia de la enzima que degrada la insulina (Insulin-degrading Enzyme; IDE) provoca que la insulina pueda ejercer su función correctamente en el hígado.
Los estudios han sido llevados a cabos en modelos de animales transgénicos generados por el propio grupo de investigación. Estos avances científicos abren la posibilidad del descubrimiento de nuevos fármacos dirigidos contra IDE para el tratamiento de la diabetes tipo 2.
La diabetes mellitus tipo 2 es uno de los mayores problemas sanitarios actuales. Una de las características de esta enfermedad es la presencia de resistencia a la insulina, es decir, la incapacidad de responder adecuadamente a la hormona insulina por los tejidos de nuestro organismo. Cuando nuestro tejidos, como el hígado, no se regulan por la acción de la hormona, los niveles de glucosa en sangre aumentan de forma peligrosa para nuestra salud.
El grupo de investigación DIABO-TER, que dirige el profesor Germán Perdomo, investiga las causa por las que la insulina no actúa correctamente en el tejido hepático. Sus estudios han determinado que la proteína que degrada la insulina (Insulin-Degrading Enzyme;IDE) es un agente causal en la resistencia insulínica hepática. Ratones transgénicos deficientes para esta proteína muestran un defecto en la capacidad de señalización intracelular de la insulina en el hígado, causando que los niveles del receptor de la insulina en las células hepáticas se vean disminuidos drásticamente.
Las implicaciones de estas investigaciones son de relevancia para la búsqueda de nuevos tratamientos para los pacientes diabéticos. Estos estudios han sido acogidos con gran interés en el congreso europeo de diabetes organizado por la EASD (European Association for the Study of Diabetes) que reúne a los científicos y especialistas clínicos europeos.
Los estudios realizados por el grupo de investigación DIABO-TER de la UBU, en colaboración con el Instituto de Biología y Genética Molecular (IBGM) de la Universidad de Valladolid y el CSIC y la Universidad de California (Estados Unidos), han puesto de manifiesto que la ausencia de la enzima que degrada la insulina (Insulin-degrading Enzyme; IDE) provoca que la insulina pueda ejercer su función correctamente en el hígado.
Los estudios han sido llevados a cabos en modelos de animales transgénicos generados por el propio grupo de investigación. Estos avances científicos abren la posibilidad del descubrimiento de nuevos fármacos dirigidos contra IDE para el tratamiento de la diabetes tipo 2.
La diabetes mellitus tipo 2 es uno de los mayores problemas sanitarios actuales. Una de las características de esta enfermedad es la presencia de resistencia a la insulina, es decir, la incapacidad de responder adecuadamente a la hormona insulina por los tejidos de nuestro organismo. Cuando nuestro tejidos, como el hígado, no se regulan por la acción de la hormona, los niveles de glucosa en sangre aumentan de forma peligrosa para nuestra salud.
El grupo de investigación DIABO-TER, que dirige el profesor Germán Perdomo, investiga las causa por las que la insulina no actúa correctamente en el tejido hepático. Sus estudios han determinado que la proteína que degrada la insulina (Insulin-Degrading Enzyme;IDE) es un agente causal en la resistencia insulínica hepática. Ratones transgénicos deficientes para esta proteína muestran un defecto en la capacidad de señalización intracelular de la insulina en el hígado, causando que los niveles del receptor de la insulina en las células hepáticas se vean disminuidos drásticamente.
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@fer - Diabetes Tipo 1 desde 1.998 | FreeStyle Libre 3 | Ypsomed mylife YpsoPump + CamAPS FX | Sin complicaciones. Miembro del equipo de moderación del foro.
Co-Autor de Vivir con Diabetes: El poder de la comunidad online, parte de los ingresos se destinan a financiar el foro de diabetes y mantener la comunidad online activa.
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