Célula TCD4, implicada en la diabetes tipo 1

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Cuando una célula T autorreactiva reconoce a su antígeno, se activa y puede iniciar la enfermedad.

Las células T, y más concretamente las CD4, son una nueva clase de antígenos que pueden ser intermediarios como factores que contribuyen al desarrollo de la diabetes tipo 1, según un artículo publicado el viernes en Science.La identificación ha corrido a cargo de un equipo de la Escuela de Medicina de la Universidad de Colorado (Estados Unidos).

Kathryn Haskins, profesor de Inmunología y Microbiología, y coordinadora del estudio señala que se han centrado en las células T CD4 autorreactivas utilizando un modelo de ratón de diabetes autoinmune, ya que "estamos especialmente interesados en la identificación de los antígenos que activan estas células T".

Prevenir la patología

Cuando una célula T autorreactiva reconoce a su antígeno, se activa y puede iniciar la enfermedad. Mediante la identificación de estos antígenos, los científicos pueden ser capaces de utilizar esa información para detectar células T autorreactivas tempranas en la enfermedad o, más útil todavía, "en las personas en situación de riesgo. Si los antígenos desactivan las células T destructivas, seremos capaces de prevenir la patología".

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Ampliación de la noticia

Un equipo de investigadores, dirigido por expertos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Colorado, en Estados Unidos, ha identificado una nueva clase de antígenos que puede ser un factor que contribuye a la diabetes tipo 1, según un artículo sobre su trabajo publicado en la última edición de la revista Science.

En la enfermedad autoinmune, como la diabetes tipo 1, la pregunta clave es por qué el sistema inmune ataca los propios tejidos del cuerpo. En esta patología, las células beta productoras de insulina en el páncreas son destruidas por las células inmunitarias, especialmente las conocidas como células T. La insulina es la hormona que regula los niveles de glucosa en la sangre y sin ella, se desarrolla la enfermedad con peligro para la vida. Actualmente, no existe una cura para la diabetes tipo 1.

"Nuestro laboratorio estudió el tipo de células T conocidas como células T CD4 -afirma Kathryn Haskins, profesora de Inmunología y Microbiología y autora del artículo-. Nos hemos centrado en las células T CD4 autorreactivas utilizando un modelo de ratón de la diabetes autoinmune. Hemos estado especialmente interesados en la identificación de los antígenos que activan estas células T".

Antígenos de células T son piezas o fragmentos de proteínas (péptidos) que tienen que ser recogidos y presentado a las células T por las células presentadoras de antígenos. Normalmente, una célula T CD4 se supone que debe responder a los antígenos "extraños", como un péptido viral, pero en la enfermedad autoinmune las células T responden a los antígenos que se generan en el cuerpo. Dichas proteínas y péptidos se denominan autoantígenos.

Cuando una célula T autorreactiva ve su antígeno, se activa y puede iniciar la enfermedad. Mediante la identificación de estos antígenos, los científicos pueden ser capaces de utilizar esa información para detectar células T autorreactivas temprano en la enfermedad, o mejor aún, en las personas en situación de riesgo. Si ellos son capaces de utilizar los antígenos para desactivar las células T destructivas, puede ser posible prevenir la enfermedad.

UNA FUSIÓN DE INSULINA Y PÉPTIDOS, LA CULPABLE

Haskins y otros expertos, incluyendo el coautor Thomas Delong, profesor asistente de Inmunología y Microbiología, realizaron experimentos para analizar las partes de las células beta que contienen el antígeno de las células T CD4 autorreactivas con el fin de identificar los autoantígenos en la diabetes tipo 1.

Descubrieron una nueva clase de antígenos que se componen de fragmentos de insulina fusionados a péptidos de otras proteínas presentes en las células beta y que esa unión conduce a la generación de péptidos de insulina híbridos que no son codificados en el genoma de un individuo.

Si péptidos en el cuerpo son modificados de su forma original, esencialmente se convierten en "extranjeros" para el sistema inmune y esto puede explicar por qué se vuelven blancos para las células T autorreactivas.

El descubrimiento de péptidos híbridos como objetivos del sistema inmune proporciona una explicación plausible de cómo el sistema inmune es engañado para destruir las propias células beta del cuerpo, un hallazgo que también puede llevar a entender mejor otras patologías autoinmunes.

hoyos9

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