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Insulina vinculada con circuito de recompensa cerebral
La insulina está vinculada con el circuito de recompensa cerebral y con la obesidad
Un equipo de investigadores del Instituto Max Planck de Investigación Neurológica, en Alemania, aporta en el último número de Cell Metabolism la que es, a su juicio, una de las primeras pruebas sólidas de que la insulina tiene un efecto directo sobre los circuitos cerebrales de recompensa.
Los investigadores han trabajado sobre modelo de ratón para determinar que los animales cuyos mecanismos neurológicos de recompensa no son capaces de responder a la insulina tienden a comer más y a ser más obesos. Este hallazgo sugiere que la resistencia insulínica puede explicar por qué las personas obesas encuentran más difícil reducir su ingesta de alimentos y perder peso.
Cuando una persona es obesa y entra en un balance energético positivo, la resistencia a la insulina en el mecanismo cerebral ligado a la recompensa "puede conducir a un círculo vicioso. No existe aún evidencia de que éste sea el principio de la obesidad, pero puede contribuir a ello y a la dificultad de abandonar este estado", asegura Brüning. Investigaciones previas se habían centrado en el efecto de la insulina en el hipotálamo, la región cerebral que controla el comportamiento alimentario. Pero el equipo del Instituto Max Planck cree que la neurofisiología es clave en el proceso.
Centrados en la dopamina
Con el objetivo de comprender mejor los aspectos ligados a la recompensa en relación con la alimentación, han centrado su estudio en la liberación de dopamina, compuesto vinculado con los mecanismos de motivación, castigo y recompensa.
Cuando la señalización insulínica fue desactivada en estas neuronas, los ratones crecían con más peso y volumen debido a una mayor ingesta de alimentos. Según los autores, la insulina provoca normalmente que las neuronas se activen de forma más frecuente, una respuesta que se pierde en los animales que carecen de receptores insulínicos. Además, los ratones mostraban una respuesta alterada a la cocaína y la glucosa cuando recibían una escasa cantidad de alimentos, lo que supone "una evidencia más de que los centros cerebrales de recompensa dependen de la insulina para funcionar correctamente".
Brüning señala que, si la investigación se confirma en humanos, las implicaciones clínicas estarían claras. Como conclusión, destaca que su trabajo "revela un papel crítico de la acción insulínica en neuronas catecolaminérgicas en el control a largo plazo de la ingesta de alimentos".
Un equipo de investigadores del Instituto Max Planck de Investigación Neurológica, en Alemania, aporta en el último número de Cell Metabolism la que es, a su juicio, una de las primeras pruebas sólidas de que la insulina tiene un efecto directo sobre los circuitos cerebrales de recompensa.
Los investigadores han trabajado sobre modelo de ratón para determinar que los animales cuyos mecanismos neurológicos de recompensa no son capaces de responder a la insulina tienden a comer más y a ser más obesos. Este hallazgo sugiere que la resistencia insulínica puede explicar por qué las personas obesas encuentran más difícil reducir su ingesta de alimentos y perder peso.
Cuando una persona es obesa y entra en un balance energético positivo, la resistencia a la insulina en el mecanismo cerebral ligado a la recompensa "puede conducir a un círculo vicioso. No existe aún evidencia de que éste sea el principio de la obesidad, pero puede contribuir a ello y a la dificultad de abandonar este estado", asegura Brüning. Investigaciones previas se habían centrado en el efecto de la insulina en el hipotálamo, la región cerebral que controla el comportamiento alimentario. Pero el equipo del Instituto Max Planck cree que la neurofisiología es clave en el proceso.
Centrados en la dopamina
Con el objetivo de comprender mejor los aspectos ligados a la recompensa en relación con la alimentación, han centrado su estudio en la liberación de dopamina, compuesto vinculado con los mecanismos de motivación, castigo y recompensa.
Cuando la señalización insulínica fue desactivada en estas neuronas, los ratones crecían con más peso y volumen debido a una mayor ingesta de alimentos. Según los autores, la insulina provoca normalmente que las neuronas se activen de forma más frecuente, una respuesta que se pierde en los animales que carecen de receptores insulínicos. Además, los ratones mostraban una respuesta alterada a la cocaína y la glucosa cuando recibían una escasa cantidad de alimentos, lo que supone "una evidencia más de que los centros cerebrales de recompensa dependen de la insulina para funcionar correctamente".
Brüning señala que, si la investigación se confirma en humanos, las implicaciones clínicas estarían claras. Como conclusión, destaca que su trabajo "revela un papel crítico de la acción insulínica en neuronas catecolaminérgicas en el control a largo plazo de la ingesta de alimentos".
Todos los días sale el sol. Y sino sale ya me encargo yo de sacarlo.
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DM1 desde 2004
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