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La proteína S6K1 podría ayudar a tratar la diabetes tipo 2
Investigadores del Laboratorio de Metabolismo y Cáncer del IDIBELL liderados por Sara Kozma han demostrado en modelos animales que la inhibición de la proteína S6K1 puede ser un potencial tratamiento para la diabetes tipo 2.
En un estudio publicado esta semana en la revista Journal Clinic of Investigation los investigadores han demostrado que los animales que no tienen proteína S6K1, una proteína quinasa, son más sensibles a la insulina, por lo tanto necesitan menos y no desarrollan la diabetes tipo 2.
En estudios anteriores el grupo de Kozma había observado que los ratones deficientes en proteína S6K1 eran más pequeños y que presentaban unos niveles circulantes de insulina por debajo de lo normal. “Demostramos que las células beta de estos animales eran más pequeñas y producían menos insulina” explica la investigadora. “También demostraron que en ausencia de proteína S6K1, los tejidos periféricos del animal se hacían más sensibles a la insulina y no desarrollaban la enfermedad, incluso cuando se les sometía a una dieta rica en grasas”.
En este estudio, el grupo de Kozma ha utilizado la técnica de rescate embrionario para entender por qué las células beta de estos ratones eran más pequeñas. Implantaron células madre embrionarias deficientes en proteína S6K1 en placentas de ratones normales y vieron que aunque el embrión alcanzaba un tamaño normal, sus células beta seguían siendo pequeñas.
Por lo tanto, el tamaño de las células beta es independiente del desarrollo del ratón en el útero y es la ausencia de proteína S6K1 los tejidos periféricos la que permite el aumento de la sensibilidad a la insulina del animal. De forma que, los inhibidores de esta proteína pueden servir como potenciales sensibilizadores a la insulina para proteger contra su insensibilidad y tratar la diabetes tipo 2.
Se trata por tanto de un importante avance que podría dar solución a futuro a una posible solución de la diabetes tipo 2. Os seguiremos informando de todo ello.
En un estudio publicado esta semana en la revista Journal Clinic of Investigation los investigadores han demostrado que los animales que no tienen proteína S6K1, una proteína quinasa, son más sensibles a la insulina, por lo tanto necesitan menos y no desarrollan la diabetes tipo 2.
En estudios anteriores el grupo de Kozma había observado que los ratones deficientes en proteína S6K1 eran más pequeños y que presentaban unos niveles circulantes de insulina por debajo de lo normal. “Demostramos que las células beta de estos animales eran más pequeñas y producían menos insulina” explica la investigadora. “También demostraron que en ausencia de proteína S6K1, los tejidos periféricos del animal se hacían más sensibles a la insulina y no desarrollaban la enfermedad, incluso cuando se les sometía a una dieta rica en grasas”.
En este estudio, el grupo de Kozma ha utilizado la técnica de rescate embrionario para entender por qué las células beta de estos ratones eran más pequeñas. Implantaron células madre embrionarias deficientes en proteína S6K1 en placentas de ratones normales y vieron que aunque el embrión alcanzaba un tamaño normal, sus células beta seguían siendo pequeñas.
Por lo tanto, el tamaño de las células beta es independiente del desarrollo del ratón en el útero y es la ausencia de proteína S6K1 los tejidos periféricos la que permite el aumento de la sensibilidad a la insulina del animal. De forma que, los inhibidores de esta proteína pueden servir como potenciales sensibilizadores a la insulina para proteger contra su insensibilidad y tratar la diabetes tipo 2.
Se trata por tanto de un importante avance que podría dar solución a futuro a una posible solución de la diabetes tipo 2. Os seguiremos informando de todo ello.
@fer - Diabetes Tipo 1 desde 1.998 | FreeStyle Libre 3 | Ypsomed mylife YpsoPump + CamAPS FX | Sin complicaciones. Miembro del equipo de moderación del foro.
Co-Autor de Vivir con Diabetes: El poder de la comunidad online, parte de los ingresos se destinan a financiar el foro de diabetes y mantener la comunidad online activa.
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